骨折愈合的机制是什么？
骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。
1.骨愈合的细胞来源
骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞 、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。
2.成骨的方式
骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。
软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。
另外，骨折后在局部骨生长因子(如 BMP)分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。
骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不能直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。
3.松质骨的愈合特点
松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在骨折时能向成骨细胞分化。因此，松质骨骨折合愈合快。
松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。
松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形，如股骨粗隆间骨折，容易出现髋内翻。所以，松质骨愈合后不应过早负重。
如何判断骨折延期愈合及不愈合?如何预防？
骨折在预定愈合时间仍有疼痛、软组织肿胀，提示骨折愈合受阻。X 线片示骨折端无骨痂或有很少骨痂形成，骨折线骨质疏松。
如骨折处有异常活动，X 线片示骨折端髓腔封闭，骨端膨张大，骨折间隙加大，临床诊断为骨折不愈合。有严重骨质疏松的患者仅有骨折端萎缩、骨折间隙加宽。这一点与骨折延期愈合很难截然分开。通过延长固定时间观察如无骨愈合迹象则按骨不连处理。这类病人虽看不到骨端硬化，但手术中看到骨折端形成致密纤维瘢痕，影响骨痂连接。
对骨折病人从治疗开始就要制定出严格的治疗计划，防止骨折愈合障碍。骨折后要立即制动 ，防止损伤加重。手法复位达到功能复位即可，不必为达到“完全复位”多次整复。骨折固定要可靠。要指导病人积极进行功能锻炼，促进骨折愈合。行小夹板或石膏固定时要观察肢体是否受压。有压迫时要及时解除，以免造成静脉回流受阻。手术治疗要选择损伤小，固定可靠的方法。
如股骨颈骨折尽量选用多针内固定，不用三刃钉，因其对骨组织损伤过大。股骨干骨折尽量选用髓内针或钢板固定，不用安达钉，因其固定不确实。胫骨干骨折尽量不手术治疗，因加重骨折端血运及骨膜损伤，影响骨折愈合。
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